Molecular Cell：首次发现瘦素与其受体之间的交互作用

密西根州医学院的深入研究职员首次发掘出瘦素可以与神经元中不可或缺的细胞因子相互关键作用。瘦素是一种能适度另行陈代谢和身型的不可或缺甲状腺激素，由脂肪组织黏液。

自1995年首次被发掘出以后，深入研究糖尿病和2型糖尿病的科研工作者就对它开始熟悉。像雌激素一样，瘦素是适度机体互联的一份子。尽管导致瘦素抵抗的原因很有用，但在一些情况，瘦素抵抗的原因是神经元中瘦素细胞因子的“失效”。所以，加深对瘦素与其细胞因子相互互关键作用的理解能借以开创外科手术糖尿病和代谢性营养不良的另行方法。但是信号互联在结构上更加为有用，多年来，许多人类学家望而却步。

Georgios Skiniotis是密西根州医学院生命科医学院的教官及生命立体化医学院的兼职名誉教授，他用电镜提供了第一张瘦素及其细胞因子相互互关键作用的照片。她同时深入研究了瘦素细胞因子及与其同一家族其他细胞因子的相互似之处——意味著给其他甲状腺激素相互关营养不良的外科手术另行靶点提供线索。这项深入研究令人兴奋不仅仅因为它借以开发设计另行药，随着对这类细胞因子的在结构上和信号转导机制理解得更加多，我们也开始意识到一些全另行的有趣原因。

相互关发表文章Ligand-Induced Architecture of the Leptin Receptor Signaling Complex（《瘦素细胞因子信号复合体的基团诱导在结构上》）发表于10月底11号MolecularCell的在线版上，文中提到瘦素细胞因子由2个把手固定式手臂组成，可以自由转动，当和瘦素联结时，它们以后被一般来说。当细胞因子的“双手臂”与瘦素联结并一般来说，它以后向一种称为Janus激酶的酶传递信号。很多药物倡导从Janus激酶着手外科手术营养不良，消除Janus激酶可以外科手术风湿性关节炎，以及增生相互关性代谢性营养不良。

Alan Saltiel，密西根州医学院的一位资深深入研究员，碰到了Skiniotis科学论文的广泛前途：“这项深入研究借以我们立体化解我们奋斗终究但没有立体化解的原因，由于瘦素是适度胃口的不可或缺甲状腺激素，对糖尿病致瘦素抵抗机制的无知是开发设计糖尿病和糖尿病另行药的主要不利因素。绘制一张瘦素及其细胞因子关键作用绘出意味著是克服瘦素抵抗的第一步。

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编者： lilin